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Tejido adiposo, obesidad e insulino resistencia. El tejido adiposo blanco juega un papel importante en el mantenimiento de la homeostasis energética corporal mediante el almacenamiento de triglicéridos y la secreción de adipoquinas que son importantes para la regulación del metabolismo lipídico y de la glucosa.

De proceso de lipogénesis y lipólisis y diabetes modo, en la interacción entre nuestros genes ahorradores de energía y los factores ambientales predominantes que facilitan el acceso a elevadas cantidades de energía se esconde la causa principal de esta epidemia de obesidad. En otras palabras, parece que no estamos preparados genéticamente para la situación actual de exceso de nutrientes. Para entender el problema de la lipotoxicidad debemos recordar cómo funcionan el metabolismo normal de la glucosa y los AGL como monedas de intercambio de energía.

El cerebro es una excepción, ya que sólo utiliza glucosa, aunque en casos extremos puede recurrir a los denominados cuerpos cetónicos link fuente de energía.

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Cuando los valores de glucosa descienden de forma alarmante, es decir, en condiciones de hipoglucemia, el organismo activa un sistema de emergencia. A través de distintas hormonas se sintetiza glucosa en el hígado a partir de glucógeno, un polímero de moléculas de glucosa.

La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es una enfermedad heterogénea, cuyo la lipogenia, y se acentúa el proceso contrario, la lipólisis o degradación de los AGL.

Si falta insulina, o es menos activa, la glucosa no entra en las células y se produce una hiperglucemia altos valores de glucosa en sangre.

El problema de los pacientes con DM2 es que normalmente son obesos. Si la insulina endógena actuara en ellos con plena normalidad, no presentarían valores de glucosa alterados.

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En una primera fase de la enfermedad estos individuos obesos tienen los valores de insulina altos, mientras que los de glucosa son normales.

Clínicamente serían pacientes obesos sin diabetes. En esta resistencia a la insulina reside el principal problema de la DM2.

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Los expertos desconocen la causa exacta de esta inactividad de la insulina, ya que actualmente, los proceso de lipogénesis y lipólisis y diabetes moleculares y genéticos no muestran ninguna alteración de la hormona ni de sus receptores.

En definitiva, puesto que los valores de insulina en una persona obesa, diabética o no, acostumbran ser elevados, los expertos creen que estos valores elevados de insulina mantienen los valores de glucosa normales. Es decir que hay un fundamento biológico celular para opinar que la hiperinsulinemia es parte del problema, no solo una respuesta compensatoria. Estudios en roedores muestran evidencia de esto.

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El aumento de la secreción de insulina se produce como un mecanismo de compensación de la resistencia a la insulina. La insulina aumentada también parece correlacionarse con el inicio del aumento de la adiposidad.

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La hipersecreción de insulina conduce a una falla eventual de células B; sin intervención, esto eventualmente resulta en una reducción de la secreción de insulina y, en un entorno clínico, como una prueba de la here tipo 2.

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Curr Opinion Lipid ; 4: Noradrenaline-induced lipolysis in isolated mesenteric, omental and subcutaneous adipocytes from obese subjects. Int J Obesity ; Regional difference in insulin inhibition of non-esterified fatty acid release from human adipocytes: relation to insulin receptor phosphorylation and intracellular signalling through the insulin receptor substrate-1 pathway.

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Diabetología ; Adipose tissue metabolism in obesity: lipase action in vivo before and after a mixed meal. Metabolism ; Lardy H, Shrago E.

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En consecuencia se activa la gluconeogénesis En contraste, la lipogénesis no se afecta por la IR y junto con la entrada aumentada de glucosa de la dieta lleva a una lipogénesis aumentada ocasionando o empeorando la enfermedad del hígado graso no alcohólico 18, En el estado de IR, causado por la obesidad, disminuye la activación de la enzima lipoproteín -lipasa por parte proceso de lipogénesis y lipólisis y diabetes la insulina, por lo que los remanentes de quilomicrones y de Proceso de lipogénesis y lipólisis y diabetes quedan con niveles mayores de triglicéridos al retornar al hígado 15, La obesidad causa un aumento del tejido adiposo y una mayor infiltración de células inflamatorias dentro de dicho tejido.

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The Claude Bernard Lecture Diabetologia53, Kwon, H.

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Adipokines mediate inflammation and insulin resistance. Frontiers in endocrinilogy4, NikolicD. Lipoprotein subfractions in metabolic syndrome and obesity: clinical significance and therapeutic approaches.

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Nutrients5, Fuentes, E. Mechanism of chronic state of inflammation as mediators that link obese adipose tissue and metabolic syndrome.

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La magnitud del problema en los obesos no ha sido bien establecida ya que su frecuencia se ha determinado usando la insulinemia sérica, siendo éste un indicador totalmente equívoco de RI. Esta cifra es de suma importancia pues muestra que la presencia de obesidad no es condición sine qua non de dicha alteración.

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En todas las condiciones antes mencionadas, la cantidad y tipo de grasa metabolizable en general, saturada y poliinsaturada han mostrado tener un rol importante. No obstante, tal proceso ha sido descartado al no observarse frente a infusiones de lípidos, el esperado proceso de lipogénesis y lipólisis y diabetes de glucosafosfato, el cual debiera descender de acuerdo al mecanismo planteado por el autor 89.

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Otro hallazgo que ha cobrado relevancia proceso de lipogénesis y lipólisis y diabetes el efecto inhibidor del factor de necrosis tumoral sobre la cascada de señal insulínica. Se observan niveles aumentados de esta citoquina en sujetos obesos, siendo el adipocito y el miocito las fuentes secretoras comprometidas 10 Frente a un estado de balance energético positivo el sujeto sube de peso y aumenta la cantidad de tejido adiposo. Antes de llegar al nuevo peso de estabilización, el suministro de energía es obtenido mayoritariamente a partir de glucosa, desplazando a los lípidos como combustible energético, siendo éstos principalmente depositados Hipotéticamente este cambio ocurriría como un fenómeno derivado de la expansión del continente adiposo junto al desarrollo de RI, aunque se debe considerar que esta alteración no se produce en todos los individuos obesos 2.

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Resistencia insulínica en hígado. En este tejido la insulina suprime la liberación de glucosa, favorece su captación y su depósito como glicógeno, todo ello mediado por la inducción de la actividad de enzimas involucradas en la síntesis de glicógeno y glicólisis.

También se observa inhibición de enzimas neoglucogénicas, en asociación a la inhibición dependiente de insulina de la proteólisis y lipólisis, reduciéndose la disponibilidad de sustratos neoglucogénicos, entre ellos alanina, lactato y glicerol. Resistencia insulínica en tejido adiposo.

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proceso de lipogénesis y lipólisis y diabetes El aumento de peso implica ganancia de grasa corporal, con modificaciones de estas proporciones. Al respecto, se ha mencionado que al estar expandido el proceso de lipogénesis y lipólisis y diabetes adiposo la lipólisis estaría facilitada, siendo muy importante en este proceso la lipasa sensible a hormonas LSH que constituye la etapa limitante de la lipólisis 19 Esta citoquina es secretada en grandes cantidades por macrófagos estimulados, teniendo un efecto altamente catabólico que favorece la lipólisis y disminuye link lipogénesis 10 Lo anterior puede representar un mecanismo adaptativo del adipocito frente a mayores incrementos en su contenido lipídico.

Su nivel de transcripción y traducción se encuentra fuertemente asociado con estados de obesidad en ratas y humanos, constituyéndose en un posible factor vinculado al empeoramiento de la homeostasis de glucosa en obesos 1124 Experimentos in vitro muestran que células musculares de ratas y humanos obesos con y sin RI poseen mayor nivel de mRNA de FNTa en relación a controles normopeso 11estando asociado su expresión con el estado de RI.

Es desesperante escuchar a una señora que no conoce de intereses económicos mundiales, si supiera que no conviene a la industria farmacéutica como alimentaria que se sepa la verdad dejaría de hablar a lo tonto y digo a lo tonto porque parece que se dedica a atacar a su entrevistado en lugar de escuchar, no es buena entrevistadora. Por favor Doctor ya no se entrevisté con esta señora, si siguen así voy a tener que retirarme pues no tengo ningún interés de escucharla a ella sino a usted. Buen día.

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Al igual que con el receptor de insulina éstos se fosforilan de manera fisiológica en tirosina, lo cual le confiere el cambio conformacional necesario para transmitir la señal insulínica. Investigación requerida.

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Lipogénesis

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